急性肺水肿(acutepulmonaryedema,APE)系肺血管内的液体过多的渗入肺间质和肺泡引起的综合征,是内科急性病症之一,是很多疾病引发的并发症,最常见的是左心衰引起急性肺水肿。
其临床表现为严重的呼吸困难或咳出粉红色泡沫样痰,病情凶险,如不及时抢救,常危及生命。
如何有的放矢?只需三步
Step1:密切监护:中心静脉压、床边心电、血压、血氧饱和度、血浆乳酸等的监测,能反映病人基本的血流动力学和组织细胞灌流情况,对保护用药安全,调整药物剂量有指导意义。
尤其是低血压或应用硝普钠治疗者以及机械通气治疗病人更应严密监测,中心静脉压监测对鉴别血容量不足与输液过多有较大意义。
Step2:药物治疗:常规的药物治疗,包括强心剂、利尿剂、血管扩张剂和吗啡的应用,但在老年人及低血容量者要注意其不良反应。
利尿:呋塞米20~80mg静注,迅速利尿,减少血容量,降低心负荷,缓解肺淤血。
扩血管:硝酸甘油20~40μg/min或硝普纳15~75μg/min静脉滴注。用药过程中特别严密观测血压。
正性肌力药:毛花苷丙0.2~0.6mg缓慢静脉注射。
吗啡:5~10mg皮下注射或3~5mg静脉注射。积极应用小剂量吗啡作用:
①镇静、镇痛、减少氧耗;②扩张容量血管及动脉,降低周围血管阻力,减轻心脏前后负荷;③减慢呼吸频率和呼吸深度,减少呼吸功耗;④松弛支气管平滑肌,改善通气;⑤间接增加心肌收缩力和心排出量。既往慢性肺病及年龄大者,注意可能会出现呼吸抑制。
Step3:器械治疗:APE病人发病急聚,需要争分夺秒地采取诊治措施。药物治疗效果较差,应强调及早「主动」应用机械通气,特别是呼吸代偿明显,低氧血症有加重趋势患者。可首选面罩无创通气治疗。通气模式应首选双水平正压通气(Bi-PAP)。
机械通气治疗的作用,主要包括改善气体交换和左心功能。
改善气体交换主要通过以下环节:①改善肺泡和肺间质水肿;②促进水分由肺泡区向肺间质分布;③扩张陷闭肺泡;④增加功能残气量和肺组织顺应性;⑤提供高浓度氧;⑥总体上减少肺血流量;⑦也可通过取代或部分取代自主呼吸,降低呼吸肌做功和氧耗量,间接提高血氧。
机械通气的时机和方式:大部分患者经过吸氧、利尿、强心、扩血管、镇静等治疗后可迅速缓解。在重症患者,药物治疗多不能协调血压、心肌收缩力和肾血流量之间的关系,疗效差。所以应强调及早「主动」应用机械通气,特别是呼吸困难的明显,低氧血症有加重趋势患者,可首选面罩无创通气治疗。
以下情况应考虑建立人工气道:①严重心律失常;②严重低氧血症;③出现高碳酸血症;④严重合并症,如严重创伤、大手术/急性肺损伤;或应用镇静-肌松剂抑制了呼吸道分泌物的引流。无创通气模式应首选双水平正压通气(Bi-PAP),其参数调节原则:IPAP/EPAP均从较低水平开始,待患者耐受后再逐渐上调。
机械通气初始阶段,可给高FiO2(%),以迅速纠正严重缺氧,随后依据目标PaO2、PEEP水平和血流动力学状态,酌情降低FiO2,以尽可能低的吸氧浓度使SaO2?90%,避免氧中毒。
原则上%氧气吸入不能超过24小时,60%氧气吸入不能超过48小时,50%以下的氧气吸入基本上是安全的。
急性肺水肿的发病率高,预后差。因此,及时抢救对挽救病人的生命至关重要,我们要掌握急症发作时的抢救方法,有的放失才能更好的在急救过程中发挥重要作用。
本文由丁香园呼吸版主医院呼吸内科王新安老师审核
编辑:王妍
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