焦虑是任何人都可感受到的体验，而焦虑性障碍则并非如此。焦虑是一种不愉快及难以言状的担心体验，并常常伴有躯体性症状，而焦虑性障碍还意味着因焦虑所导致的明显情绪压抑和功能障碍。焦虑性障碍的临床特征可以仅为焦虑，但也还可能表现其他症状，诸如惊恐或强迫，以及当原发症状被克制时所出现的焦虑。恐惧也是很常见的体验，亦能引发急性焦状态，然而恐惧还可以缓解焦虑，其缘由也是显而易见及可以解释的。对所有焦虑性障碍患者来讲，恐惧往往是不情愿及相斥的的症状（对焦虑、惊恐或强迫而言)——即症状本身是互不相容或相互减弱的。焦虑性障碍也可趋于慢性复发性病程，故也要警惕自杀的问题。
焦虑也是一种多系统的递质调节状态，包括（至少是)边缘系统（杏仁核，海马）、丘脑和额叶皮层的解剖学问题，以及去甲肾上腺素（NE)(小脑区）、5-羟色胺(5-HT)(背核区）和GABA(GABAa受体与苯二氮卓受体耦合）的神经化学问题。但直至现在我们还不了解这些是如何起作用的。
慢性的轻度焦虑
紧张、易激动、担心和轻度的烦恼是很常见的症状(尤其是躯体疾病和精神疾病患者），其往往与环境因素有关，应该给予支持性的和现实调整性的治疗。药物治疗从长远的角度来讲价值不大，重要的倒是医源性问题。环境心理因素引起的短期发作轻度焦虑（伴焦虑的适应性障碍,DSM-IV.24)通常可在应激因素消除的情况下获得缓解。
慢性的中度焦虑
广泛性焦虑障碍其诊断依据为，较严重的慢性焦虑（病期6个月以上，通常可数年，然而是渐渐地发展形成的），以及伴有植物神经性反应（心动过速、腹泻、手脚冰凉、出汗、尿频）、失眠、注意集中困难、疲乏、叹息、发抖、易惊和/或明显的担忧。本症有家族性发病倾向，有中度遗传成分，并常伴随有单纯性或社交性恐怖和重性抑郁（在某段时期内可占40%以上；自杀率也随之上升)。通常可能不存在明显的病因性应激，但又似乎与各种情况都有关。
治疗应考虑药物和心理治疗相结合。新型抗抑郁药万拉法星（Venlafaxine，博乐欣）对广泛性焦虑障碍可有独特的效果且很安全。应谨慎地使用苯二氮卓类（地西泮，5mg,口服，日3-4次，或10mg,睡前肌注），用药期要短（数周至几个月），以及用药要随着病情的波动而调整。可考虑丁螺环酮（Buspirone)为首选及长期用药（20-30mg/d，分次服）。患者在对苯二氮卓类有“立竿见影”的感受后可能会觉得丁螺环酮没有明显的效果。三环抗抑郁药、SSRI类、单胺氧化酶抑制剂（MAOI类）对其中一些患者(尤其是伴有抑郁者）也可有效，另外β受体阻断剂（如心得安,80-mg/d）也可改善伴有自主神经症状患者的焦虑状态。
心理治疗方面要鼓励患者建立自信，保持有创意的活动和对现实的基本认知，要训练他们学会放松的技巧（如生物反馈、锻炼身体和自我催眠）。大约50%以上的患者可在一段时期内（数月或几年）使症状消除，但其余则会遗留一定程度的障碍。因此要帮助患者去认识此症的慢性本质以及他很可能在今后的生活中仍会有一些焦虑性的症状体验。
急性焦虑：惊恐发作
无场所恐怖的惊恐障碍（DSM-IV.01)其表现为可持续数分钟或几小时的戏剧性急性症状，发作体现自限性，而患者的慢性焦虑可有可无。本病的症状往往是患者自我感受到的，并具有强烈的自主神经脱抑制特征——心悸、胸痛、震颤、窒息、腹痛、出汗、眩晕——以及解体感、错乱感、恐慌感和瀕死感，或发疯感。本症发作可以是“突然来临的”，或在面临杂乱、压力状态时，或在对发作预期（“预期性焦虑”）的情况下而诱发。症状可以在一天内、一周内或一个月内反复发作，但常常也可能在数月内一次不犯（然而也可能转化为慢性）。静脉注射乳酸钠或吸入一氧化碳可使50%?75%的惊恐障碍患者（正常人则非如此)诱发典型的惊恐发作。（此类患者似乎是对呼吸不足过分地敏感，或者是化学或环境心理因素的诱发作用。）
与其他焦虑状态一样，此症也有家族性倾向（一级亲属15%以上，单卵双生子30%以上），故具有遗传性，但至今尚未发现特异性的基因链结。此症可与其他障碍共病，主要是抑郁症（50%)、自杀、社交或特发性恐怖和酒依赖（30%)(然而其家属中只有惊恐障碍和社交恐怖是这样的概率）。本症发病率女性髙于男性(2:1),尤其是具有童年动乱或早年因父母离散而磨难者（离别性焦虑障碍较轻度惊恐障碍的发作形式可趋于逐渐地向GAD的临床状态发展，但表现的仍将是两类不同的疾病。另外，1/3的本类患者也会有场所恐怖（伴场所恐怖的惊恐障碍，DSM-IV.21；见下所述）：两者兼有的情况困扰着一般群体的2.5%左右。这些患者们常常在接受着耗资上百万元的因心绞痛、毒性甲状腺肿或主诉上腹不适的医学检查。对此症的有效治疗方法如下：
1.药物是惊恐障碍的基本治疗，但有效的药物并不一定对任一位患者均是如此。初始剂量的治疗中某些患者仍可有烦躁不安或过度紧张的反应，因此开始治疗不要过于急迫。药物可考虑：
(1)SSRI类，也可用其他5-羟色胺能药，如氯米帕明（氯丙咪嗪)。
(2)三环抗抑郁药[如米帕明（丙咪嗪），或地昔帕明（去甲丙米嗪），?mg/d]；2?3周后起效。
(3)MAOI类（主要是苯乙肼，30?75mg/d以上）；对大部分患者均可有效，但需要4?6周的时间。
(4)氯硝西泮（1?5mg/d，日2次）；虽有镇静作用但仍很实用。
(5)阿普唑仑（佳静安定）（0.5?2mg/d，分2?4次服）；起效较快，其所存在的问题是抑郁，可能导致依赖，以及必须经常调整剂量。
(6)其他药物也可暂时有效，如心得安、卡马西平(-mg/d)、丙戊酸盐（-0mg/d)和异搏定（?mg/d)。
经典的治疗要求症状改善后仍须维持服药6个月，并缓慢减量。遗憾的是本病的复发率较高，因此最好采取“半量维持”。
2.认知-行为治疗应与药物治疗联合进行（见“场所恐怖”部分的讨论）,对急性期患者可采用支持性心理治疗，但往往不能消除症状及防止复发。
伴特异性恐惧的焦虑：恐怖性障碍
恐怖是指持续及强化的恐惧体验，其感受超出刺激本身的强度。因此从患者来讲，即使是很轻的情节也会让他对所畏惧的物品或场所出现躲避反应，若后果足以使他感到压抑和能力下降即为恐怖性障碍。普遍发生的、经常可见的、一过性的轻度恐惧（如对黑暗、髙空或蛇等）不应做此诊断。本症可在数月或几年内渐渐地形成，并也可不知不觉地消失，但严重的病例可持续达十年之久并可加重至抑郁症的程度。在疾病进展的阶段中，恐惧还可能泛化（如，对商店的畏惧泛化到其对面的街道，然后又是整个的购物场所）。
一般群体中大约12%以上的人们会对某些环境出现恐怖障碍，然而仅有不到1%的会有明显的功能下降。稳定家庭中的妇女们大多是在15?30岁间突然发病。患者天天从始至终的状况就是反复的叨念及焦虑，或是一旦所畏惧的对象出现马上就发生焦虑，只有躲避才会缓解，于是就不断强化为回避的模式——恶性循环。恐怖的患者因为常常自我施治，故也有酒精或药物滥用的危险率。此症可划分为三类亚型，均有中度的遗传成分：
1.无惊恐障碍史的场所恐怖（DSM-W.22)慢性焦虑伴有多元性的恐惧——特别畏惧开阔和/或封闭的场所、有人群的地方、非熟悉的地方、独处，或更泛化的情况，如失去使之感到安全的感觉或知觉。症状也可表现为许多其他的畏惧或假设的关系，以及包括衰弱、强迫性思维、人格解体（感到自己不真实，或分离）和现实解体（感到周围环境不真实）。此症常伴有抑郁。这是最不稳定的惊恐障碍。
因为大部分的场所恐怖患者也会有惊恐障碍，所以可很明确地划分出另一亚类的惊恐发作（伴场所恐怖的惊恐障碍典型病例表现为场所恐怖的症状发展到惊恐发作的强度，如原因不明的惊恐发作使得他躲避所有的公众场所，因为他担心再会发病（预期性焦虑）以致于更强化了他的行为（恐怖性回避）。此类型比单纯的场所恐怖更不稳定，最多见于20几岁的年轻人（女：男=2:1)，遗传性同于惊恐障碍（一级亲属10%以上共同罹病）。
2.社交恐怖（DSM-IV.23)在与大家谈话中或使用公共卫生间时担心别人观察他，或在公众场所进餐时因怯懦而脸红，等等。典型的在青春早期发病，占一般群体的3%?4%(女：男=2:1)。一些患者因此苦恼于特殊及有限的社交活动，同时又感到泛化的社交性压力。严重病例常见明显的广泛性焦虑；患者由于回避而受到限制——成为社交残疾。此类患者往往伴有物质滥用及抑郁，但常不会被误诊为原发性抑郁症、精神分裂症或偏执状态的社会性退缩。若患者的症状持续表现很长时期，要考虑为回避性人格障碍。
3.特异性恐怖（DSM-IV.29)单一的恐怖——对动物、风暴、高空、血液、尖刀，等等。通常在幼年起病，为一般群体的10%以上（最多见于女性），很少有其他症状或综合征。
治疗(双重性治疗）
1.认知-行为治疗这是本症所有三个亚型的基本治疗。治疗的关键是让患者面对所畏惧物品或场所的暴露，其间必然伴随着对即将面临情景的恐惧性期待的反转性再体验（“认知过程”）。系统性脱敏是用逐步等第地抗衡刺激源（通过相互抑制过程）的方法，使患者可以“从容”地面对曾畏惧的对象。满贯法则是让患者直接面对他所畏惧的对象，同时使他不得不暴露于对某物品的印象中，或是对所预期的“极其可怕”效果的形象描绘中。对社会性能力不良患者还需要社会职业功能的训练。这些治疗过程中，对他的支持和/或使用抗焦虑药物也许是需要的（或可使治疗效果增强)。
2.药物治疗临时使用弱安定剂可帮助患者面对恐惧，β-受体阻断剂[如心得安，氨酰心安（atenolol)]可以帮助控制社交恐怖患者的自主神经失抑制症状(如在将与他人对话前），同时MAOI类（如苯乙肼）、SSRI类和加巴喷丁（gabapentin，Neurontin)也可对广泛性社交恐怖有效。对于场所恐怖，不管有无惊恐发作，用药一般同于惊恐发作（TCA类、MAOI类或阿普唑仑）。药物对惊恐发作有效后，场所恐怖患者往往还需要对所畏惧场所的暴露性支持(去恐怖体验)才可能最终消除恐怖症状。必要的情况下，最好也维持“半量”的药物治疗。
创伤后应激障碍(DSM-IV.81)
当患者遭到重大丧失或压力时（如，强奸、严重车祸、孩子或配偶被伤害、自然灾难、战争、战俘营，等等），他或她可能会发生创伤后应激障碍（PTSD)的症状。发病的初始阶段可表现下述的部分症状:
?显著的焦虑；
?性格改变，易激动，以及注意集中困难；
?过于夸张的易惊骇反应；
?失眠和夜惊；
?事件再闯入体验；
?再次激活对当时体验的感受；
?回避与创伤相关的任何事情；
?感情钝化，并可有人际关系和日常生活能力的障碍。
后期则突出表现抑郁、感情麻木和对创伤事件的先占状态，以及更为重度的压抑，几乎像是PTSD还在发生和延续。本症可在数月后恢复（持续1?3个月为急性病程），或未经治疗也可持续达十年（多于3个月为慢性病程）。少数患者还会出现原发的躯体性症状或慢性疼痛。并发的精神病态有抑郁、焦虑、惊恐障碍、分离性状态和物质滥用。
PTSD患者中更多见的可能是人格障碍、既往抑郁发作史和物质滥用史、童年身体被虐史，或精神病的家族史。然而，可以推测此症在任何感受到严重压力的人群中均会发生（在一般群体中为1%?9%；平均3.6%；特殊人群中则更髙）。在PTSD的发生发展过程中，似乎是应激时被唤醒的心理生理学变化起到了
重要的作用，而与此同时所产生的情绪状态又促使了病情的进展。
令人失望的是PTSD患者往往没有主诉；而70%?80%以上可能未曾接受治疗，究其原因往往是他们难以在治疗过程中再去承受对事件的体验。药物将对许多患者有效：可短期使用苯二氮卓类治疗焦虑状态，但对原发的症状则应使用三环抗抑郁药（米帕明?mg/d)、MAOI类(苯乙肼45-75mg/d)，或中等剂量的SSRI类。目前认为卡马西平可以控制“闪回”、夜惊及闯入性回忆的症状（?mg/d，5-10；xg/mL)，同时心得安（80-mg/d)也可减轻交感性活动过度的被唤醒性症状。可乐定（cbnidine)可能是治疗过度被唤醒和被动再体验症状的有效药物；但一些临床医生有所异议。药物治疗的同时要配以心理治疗，主要是教育、支持和认知治疗。许多专家，但并非全部，认为在意外发生后应尽可能迅速地将患者置，于治疗之中。（例如，袭击发生后的强奸受害者必须要给予特殊与严密的看护——往往是在监护室——出于精神科以及司法的理由；要注意由于事件的发生，她社交中的许多伙伴也将有所变化，还要治疗她的家庭——已婚的受害者常常需要与配偶重建新的平衡关系。)
急性应激性障碍(DSM-IY.3)
急性应激性障碍(ASD)是指在确实严重的心理创伤体验下任何人都可能出现的期待性反应，而对个体来讲还可能有应激因素的数量和类型的区别。ASD突出的症状有噩梦和对事件的再体验，回避与创伤有关的刺激物，以及体现唤醒增强的症状，如易激动、自主神经反应过度、注意集中下降和明显的惊跳反应。另外，患者还可能出现数天的现实解体、人格解体性症状，甚而表现为精神恍惚的状态。
典型的情况下,ASD将可在1?2周（如果确是这样）后解除，但若持续1个月以上，诊断则应更改为PTSD。最有效的治疗是帮助患者尽可能地向突发的应激事件妥协，同他们一起“讲蠢话”和理解生活是可以向正常转化的（以及正在转化）。有时可能必须要短期使用苯二氮卓类以使患者顺利渡过病期。如果不能帮助患者对创伤改变看法并使之继续影响着他的生活，通常的结果是发展为PTSD。
常见躯体疾病所致的焦虑障碍(DSM-IV.89)
内科问题(最多见心脏疾病）可引起焦虑状态，但患者普遍并没有忧虑或大难临头的体验。如考虑诊断为躯体症状合并焦虑，要记住：
1.EKG异常和心脏杂音可帮助识别由胸性心绞痛、二尖瓣脱垂和贲门性心律失常[如假性心律失常(PAT)]所引起的心性症状(胸疼、心悸）。二尖瓣脱垂综合征（MVPS——收缩中期卡嗒音，收缩后期杂音和超声心动图所见）在惊恐障碍病例中表现有较高的发生率（15—40%以上），然而在MVPS患者中却并没有焦虑和惊恐障碍病例的增加，因此这两种情况之间的关系目前尚是未知。
2.伴忧虑和呼吸困难的支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病（COLD,“赤面喘息者”）患者常常有喘息或特征性的呼吸测定图和X-线像。
3.急性间歇性血卟啉症——焦虑伴上腹症状；发热，白细胞增多，四肢疼，以前有药物接触史，尿胆色素原升高；沃森-施瓦茨（Watson-Schwartz)定性试验阳性。
4.十二指肠溃疡常伴有特征性症状（出血，进食后疼痛减轻，X-线显示持续的龛影，胃液分析），而溃疡性结肠炎（出血性稀便、低热、体重下降，结肠镜所见）则没有这些现象，但有时很难鉴别。内出血可伴有疼痛和烦躁不安——症状进展迅速。
5.患梅尼埃病的眩晕性焦虑患者在发作中还有耳聋、耳鸣和眼球震荡。
如果没有急性发作的核心性症状，或只是慢性焦虑，可考虑以下诊断：
6.低血糖——在发作时要与慢性或急性心理性焦虑相鉴别；可检测血糖；5h后糖耐量试验（GTT)。
7.甲状腺功能亢进——焦虑常常呈快速发作型；皮肤发热和潮湿，但不是湿冷；突眼计检查；T3、T4检测；甲状腺检查；促甲状腺激素释放激素（TRH)刺激试验。
8.嗜铬细胞瘤——焦虑发作伴高血压；视力模糊、头痛、气促、心悸；测24h尿3-甲氧-4-羟扁桃酸(VMA)或游离儿茶酚胺。
其他可以引起焦虑症状的躯体疾病还有：颅内肿瘤、月经紊乱、甲状腺功能低下、甲状旁腺功能低下或亢进、脑震荡后遗症、精神运动性癫痫和库欣病。相应的检查可协助鉴别。
物质所致焦虑障碍
几乎所有的药物滥用在轻度中毒时均会出现焦虑症状，而焦虑也常常是酒精、镇静催眠剂和可卡因戒断时的突出症状。同样，许多药物在使用中也会引起焦虑情绪（如抗高血压药和某些心内科药、甲状腺素、拟交感神经药和支气管扩张药、抗胆碱能药、抗帕金森病药、锂盐和抗精神病药等，见第13章）。一旦药物致因确定并被纠正，症状通常可很快消除。
伴强迫症状的焦虑：强迫性障碍(DSM-IV.3)
强迫是一种重复性的观念、臆象和冲动，这些现象困扰着患者并使他感觉到但又无法去终止它们。患者渴望症状不再出现，并感到压抑，甚至偶尔要抵抗或发火（如，冲动使他超车，念头使他冲家人发脾气），以及也可使功能出现障碍。患者还可表现为反复推想却没有结果(如“我锁好门没有？”）；大部分情况将发展为仪式性的或强制性的状态（如计数、触摸、清洁）以防止发生不想出现的事情；或是对这种中魔状态的妥协（如不得不因担心污垢而翻来复去仪式样地洗手）。强制使患者得以妥协，因此75%以上的患者表现有强制，而完成仪式又可使因强制所导致的焦虑得以暂时的缓解。患者的思维往往是臆想性的（“每躲步30下我儿子就不会出意外了”），而他就会心甘情愿地去做。
强迫性障碍（OCD)困扰着一般群体的2.3%(女：男=1:1)，疾病严重程度不等，可转入慢性，但某些也可自行缓解。此症患者可表现抑郁的感受（80%)、重性抑郁(30%)和图雷特（Tourette)综合征（抽动-秽语综合征）（5%)；8%的一级亲属可同患OCD。早期的症状可在20几岁时出现（75%)，可突然发生，也可缓慢形成，并常呈发作性病程。临床现象多以仪式性动作为主，需要直接的治疗。
此症致因不明，某些病例可能有中枢神经系统5-羟色胺神经元的作用。然而，中枢神经系统的损害(如，脑创伤），以及眶额叶皮层、尾核、新纹状体、苍白球和丘脑均也可能与此症有关。在其家族中有焦虑障碍患病增多（15%)的趋向，但OCD的发病率却仅为轻度的增高。
鉴别诊断
重性精神病性患者中经常也会表现有强迫性问题，约20%的重性抑郁症会有强迫症状（可通过症状的严重度和家族史进行区别，也可根据治疗的反应来识别）。精神分裂症可有怪讶的着魔状态，但患者常常是安逸于此。（要注意：OCD也可达到精神病性的程度，但不要误诊为精神分裂症。)某些器质性疾病的早期阶段也可出现强迫性症状。
治疗
药物可以减轻60%以上的症状，可尝试使用下列药物：氯米帕明（安拿芬尼）常为首考药（?mg/d),其次是氣西汀（40-80mg/d)；后期如出现耐药问题，加服丁螺环酮（5-20mg/d，日3次）或氯硝西泮(0.5?2.5mg,日2?3次）。行为治疗将是药物的最好辅助治疗。对仪式性症状，可用在所担心情景下的暴露和反应性防卫（阻断强制性行为）相结合的方法。对只是着魔状态的患者，可用臆想性暴露（想像“要发生”什么的体验）和思维中止（治疗者在患者的身后，不断地说“停止”这个词以打断患者的思维）的方法。
以药物和心理治疗的联合，预计可有中等程度以至更理想的改善。药物可较快地帮助缓解症状，但当又处于暴露状况时则还会又有变化，而使疗程不必要的延长。因此，对常常是抵制治疗和能力不良的慢性患者，可考虑脑定位精神外科治疗：扣带回截断术或双侧前区白质截断术。
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