1.急性心源性肺水肿的病因主要包括1.心脏功能减退2.心脏负荷的加重：前负荷后负荷
2.正常肺泡液体清除机制：符合starling定律Q=K(PMV-PPMV)-(TMV-TPMV)
Q:净滤出量（正常情况下等于淋巴回流量）K毛细血管通透系数
Pmv毛细血管流体静水压ppmv毛细血管周围间质流体静水压
TMV毛细血管胶体渗透压TPMV毛细血管周围间质胶体渗透压
肺部毛细血管流体静水压升高导致滤出量增加导致心源性肺水肿
3.心源性肺水肿导致呼衰发生机制：
1.换气功能障碍：1.1V/Q比例失调---降低静脉血进去静脉血出来
1.2呼吸膜厚度增加---氧的弥散功能降低；
2.通气功能障碍：2.1呼吸负荷增加：2.11肺顺应性下降低氧刺激呼吸RR增加2.21能力降低呼吸肌肉氧供减少呼吸肌疲劳：负荷增加
4.发生呼吸衰竭的类型：
轻度心源性肺水肿：主要是换气功能障碍；I型呼吸衰竭为主；
重度心源性肺水肿：通气+换气障碍，II型呼吸衰竭。
很多情况下出现II型呼吸衰竭主要是呼吸功能下降通气功能减弱引起。
CO2和哪些因素有关：1.CO2的产出量；2.有效的肺泡通气量；3.潮气量；4.呼吸频率；
5.正压通气的作用
5.1改善换气：1.提高FiO2吸氧浓度增加势能增加氧分子落差2.PEEP减少肺水肿，复张萎缩的肺泡V/Q改善呼吸膜厚度降低弥散功能升高
5.2改善通气：1.降低呼吸负荷：肺顺应性改善2.低氧刺激减轻导致RR下降；增加通气动力。
5.3改善心衰：改善心脏工作环境：心肌氧供得到改善；降低心脏前负荷降低心脏后负荷；为吗啡等药物作通气保驾。
6.正压通气：降低心脏前负荷胸腔呈正压大静脉被压迫减少静脉回流
降低心脏后负荷胸腔压上升体循环阻力下降----室壁张力下降
是否改善预后：短期有效：48小时以内长期无效：7-30天无效
即刻效应有效：无可争议
7.正压通气策略的制定思路
关键作用：肺内正压or压力支持？---最重要的是肺内正压保证肺内压
选择流程：首先选择CPAP备选S/TCPAP治疗失败、ii型呼吸衰竭呼吸肌疲劳
选择原则：人机协同性有效性安全性
两种模式比较st/cpap模式的效果相似理论上S/T治疗合并有二氧化碳滞留的患者，更有效，但是在实际临床观察研究上来看，cpap并不比S/T差，在整个治疗心源性肺水肿来看，改善肺水肿更重要。
年CCM研究：BIPAP存在增加AMI风险但是存在争议。年CCM研究二者没有差异性
冠脉血流路径：主动脉根部----冠状动脉---心肌细胞----静脉----冠状静脉窦---右心房
冠脉灌注呀==升主动脉压-右房压
8.NPPV通气参数设置：
FIO2：宜高浓度吸氧spo2大于95%
CPAP/EPAP：5-12cmH2o改善后及时下调，14-16很常见。肺水肿时肺是硬的压力是不传导的所以大的压力很常见，但是在肺功能改善后，肺的压力可以传导会抑制心脏的收缩；
IPAP:一般1-20cmH20VT8-10ML/KG或最大耐受水平；观察呼吸肌动用
一般数小时后即可缓解。
4.呼吸机选择：漏气补偿能力尽量能达到高浓度的吸氧
5.首选口鼻面罩。
6.呼吸阀：首选平台阀门
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